糖尿病学〈2002〉

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  • サイズ B5判/ページ数 148p/高さ 26cm
  • 商品コード 9784787812094
  • NDC分類 493.12
  • Cコード C3047

目次

RAGEトランスジェニック糖尿病マウスにおける糖尿病腎症
アディポネクチン:発見から臨床応用へ
アディポネクチンによる2型糖尿病のインスリン抵抗性の改善―アディポネクチンは脂肪細胞由来の主要なインスリン感受性ホルモンである
レプチンと糖代謝:脂肪萎縮性糖尿病から学ぶ
レジスチンとその関連蛋白
糖尿病の血管内皮障害:酸化ストレスと血管内皮
小児期発症2型糖尿病の特徴と予後に関する研究―東京地区における26年の学童糖尿病検診から
スルホニル尿素受容体遺伝子とインスリン分泌異常
膵ランゲルハンス島の微小循環
インスリン開口放出の可視化と2‐コンパートメントモデル〔ほか〕

出版社内容情報

《内容》 とくに注目されている課題や,脂肪細胞の糖代謝への関わりや秋田マウスなどわが国から発信された優れたオリジナルな研究成果を解説.    

《目次》
目次 糖尿病学2002
●RAGEトランスジェニック糖尿病マウスにおける糖尿病腎症
―――――山本靖彦・米倉秀人・渡辺琢夫・櫻井 繁・土井俊夫・山本 博
■はじめに
■糖尿病動物モデルの腎症
1.薬剤誘発糖尿病モデル
2.糖尿病自然発症モデル
■RAGEトランスジェニック糖尿病マウス
●アディポネクチン:発見から臨床応用へ―――――船橋 徹・松澤佑次
■アディポネクチン発見の経緯
■アディポネクチンの構造
■アディポネクチンの調整
■アディポネクチンと動脈硬化
■アディポネクチンとインスリン抵抗性
■アディポネクチン遺伝子多型と病態
■アディポネクチン現状と未来
●アディポネクチンによる2型糖尿病のインスリン抵抗性の改善
-アディポネクチンは脂肪細胞由来の主要なインスリン感受性ホルモンである-
―――――山内敏正・門脇 孝
■はじめに
■インスリン感受性調節におけるアディポネクチンの役割-アディポネクチン欠乏は肥満,2型糖尿病のインスリン抵抗性の重要な原因である
1.インスリン感受性が良好なPPARγへテロ欠損マウスでアディポネクチンの発現が亢進している
2.アディポネクチン遺伝子は日本人2型糖尿病の主要な疾患感受性遺伝子である
3.アディポネクチンは白色脂肪細胞由来の主要なインスリン感受性ホルモンである-アディポネクチン補充は脂肪萎縮性糖尿病のインスリン抵抗性を改善する-
4.肥満,2型糖尿病ではアディポネクチン不足が存在しインスリン抵抗性が惹起
される-アディポネクチン補充はインスリン抵抗性を改善する-
■おわりに
●レプチンと糖代謝:脂肪萎縮性糖尿病から学ぶ―――――小川佳宏・海老原健・中尾一和
■はじめに
■脂肪萎縮性糖尿病
■脂肪萎縮性糖尿病モデルマウス
1.DTAトランスジェニックマウス(DTAマウス)
2.aP2-SREBP-1cマウス
3.A-ZIP/F-1マウス
■レプチン過剰発現トランスジェニックマウス
■脂肪萎縮性糖尿病におけるレプチン作用
■レプチンの糖代謝改善作用と体脂肪量
■脂肪萎縮性糖尿病におけるレプチンの臨床応用
■おわりに
●レジスチンとその関連蛋白―――――浅野知一郎・犬飼浩一
■はじめに
■レジスチンおよび関連蛋白(RELM)の構造と臓器分布
■レジスチンの脂肪細胞分化抑制作用とインスリン抵抗性惹起作用
■レジスチンと糖尿病
■レジスチンの発現調節機構
1.ホルモン,グルコース濃度,チアゾリジン系薬剤,TNF-αによる発現調節
2.発現調節に関与する細胞内シグナル伝達
3.発現調節に関与する核内転写因子
■おわりに
●糖尿病の血管内皮障害:酸化ストレスと血管内皮―――――柏木厚典
■はじめに
■高血糖と酸化ストレス
1.高血糖による活性酸素の過剰産生
2.PKC活性化と活性酸素産生
3.ミトコンドリア異常と活性酸素産生
4.mtTFA機能異常とミトコンドリアDNA産生異常
■活性酸素過剰産生と血管内皮細胞障害
●小児期発症2型糖尿病の特徴と予後に関する研究
 -東京地区における26年の学童糖尿病検診から-―――――大和田操・似鳥嘉一・浦上達彦
■はじめに
■日本における小児2型糖尿病の位置づけとその特徴-東京地区の糖尿病検診結果から
1.小児2型糖尿病の選別方法
2.検診で発見された215例の2型糖尿病の特徴
■小児期発症2型糖尿病の管理と長期追跡
1.受診状況の分析
2.継続受診例の2001年現在の状況
■長期予後をよくするために
■海外における小児2型糖尿病研究の現況
■おわりに
●スルホニル尿素受容体遺伝子とインスリン分泌異常―――――谷澤幸生
■はじめに
■スルホニル尿素受容体(SUR)はATP感受性カリウムチャネル(KATPチャネル)
のサブユニットである
■新生児持続性高インスリン血症性低血糖症(persistent hyperinsulinemic hypoglycemia of infancy,PHHI)
■KATPチャネル遺伝子(SUR1,Kir6.2)とPHHI
■SUR1の変異によるKATPチャネル機能の障害メカニズム
■diffuse hyperinsulinismとfocal hyperinsulinism
■SUR1‐/‐患者で認められるインスリン分泌異常
■SUR1遺伝子と糖尿病
■おわりに
●膵ランゲルハンス島の微小循環―――――野間喜彦
■はじめに
■ランゲルハンス島微小循環に関する解剖学的知見
■ランゲルハンス島の血流量
■Otsuka Long Evans Tokushima Fattyラットにおけるラ氏島内微小循環の変化
1.血管鋳型モデル走査電子顕微鏡観察と共焦点顕微鏡によるラ氏島内微小循環の観察
2.糖尿病発症時におけるラ氏島微小循環変化
3.ラ氏島毛細血管の経時的変化
4.細管系(canalicular system)の異常
5.24週齢OLETFラ氏島毛細血管の観察
6.OLETFラ氏島の毛細血管と微小循環変化のまとめ
■まとめ
●インスリン開口放出の可視化と2-コンパートメントモデル―――――永松信哉
■はじめに
■pH依存性GFP変異体を用いたインスリン開口放出の可視化
1.インスリン分泌顆粒の標識
2.時間経過(time-lapse)共焦点レーザー顕微鏡によるインスリン分泌顆粒
のexocytosis/endocytosis
■エヴァネッセント顕微鏡を用いた単一インスリン分泌顆粒の動態解析
1.エヴァネッセント顕微鏡
2.GFP標識インスリン開口放出のリアルタイムイメージング
3.2-コンパートメントモデルの新たな展開-2相性インスリン分泌と2種類の
 インスリン分泌顆粒との関係-
■おわりに
●秋田マウス:インスリン遺伝子異常から膵β細胞脱落への機構―――――泉 哲郎
■秋田マウスの発見
■インスリン遺伝子異常の同定
■秋田マウス・膵β細胞の所見
■プロインスリンの折りたたみ異常と小胞体品質管理機構
■ヒト・インスリン遺伝子異常症との類似点・相違点
■folding異常蛋白質に対する細胞の反応と糖尿病
■変異(プロ)インスリンのdominant negative効果
■プロテイン・フォールディング異常症
●幹細胞からの膵β細胞の再生医療―――――宮崎純一
■はじめに
■ES細胞の歴史
■マウスES細胞の樹立と培養法
■マウス以外の動物種からのES細胞の樹立
■ES細胞のin vitro分化
■ES細胞からどのような分化細胞が得られるか
■ES細胞からインスリン産生細胞へのin vitro分化
■組織幹細胞からのβ細胞の再生
■今後の展望
●循環器疾患に対する遺伝子治療の可能性:Hepatocyte Growth Factor(HGF)
as a key molecule in cardiovascular diseases―――――山崎慶太・青木元邦・森下竜一・荻原俊男
■はじめに
■肝細胞増殖因子(HGF)とは
■循環器疾患とHGF-臨床応用
1.再狭窄とHGF
2.虚血性疾患とHGF
3.心筋症とHGF
■HGF遺伝子を用いた虚血性疾患に対する遺伝子治療の実際
■おわりに

●血糖自己測定機器の現状と問題点―――――富永真琴
■はじめに
■血糖自己測定機器の現状
1.血糖自己測定機器の測定原理
2.血糖自己測定機器の種類と特徴
■血糖自己測定機器の問題点
1.血糖自己測定機器のデータ交換
2.検体による自糖測定値の差
3.誤差の許容範囲
4.血糖自己測定機器の機種間差
■血糖自己測定機器の標準化と適正使用
1.血糖自己測定機器の標準化:比較対照法の統一
2.血糖自己測定機器の適正使用のために
■おわり