- ホーム
- > 洋書
- > ドイツ書
- > Social Sciences, Jurisprudence & Economy
- > Education Science / Pedagogic
- > social education
Description
(Text)
Die vorliegende Diplomarbeit zu dem Thema "Autismus - Frühdiagnostik und Frühförderung" möchte aufzeigen, wie autistischen Kindern das Leben in einer für sie fremden Welt, der Welt ohne Autismus, erleichtert werden kann.
Einführend geht es um die Definition des Begriffes Autismus. Eine Darstellung der drei Autismusformen schließt sich an. Weiterhin werden die Forschungsgeschichte und die möglichen Ursachen des Autismus beschrieben. Der Schwerpunkt dieser Arbeit liegt bei der Betrachtung des Kanner-Syndroms, dem frühkindlichen Autismus.
Früh einsetzende Unterstützung der betroffenen Kinder beim Hineinwachsen in die normale Welt soll dann ein Fördermodell, der sogenannte TEACCH Ansatz, beispielhaft aufzeigen.
(Extract)
Kapitel 2.3, Die Ursachen des Autismus:
Nachdem Einblick in die Geschichte des Autismus, sollen nun die möglichen Ursachen, die seit Kanner (1943) zu vielen Theorien geführt haben, aufgezeigt werden.
Anfangs gab man den 'kalten intellektuellen Eltern' oder speziell den Müttern, auch als 'Kühlschrankmütter' bezeichnet, die Schuld. Auch wenn dies durch Forschungsergebnisse widerlegt werden konnte, wurden die Mütter in den 70er-Jahren erneut als Ursache genannt. Tinbergen (1984) und Welch (1984) machen den Zusammenbruch des Bindungsprozesses zwischen Mutter und Kind für den Autismus verantwortlich.
Nachdem lange Zeit Theorien von einem psychosozial bedingten Ursprung vorherrschten, überwiegen nun die der biologischen Ursachen. Man geht jetzt davon aus, dass der Autismus organisch bedingt ist. Sowohl die Tatsache, dass Jungen etwa drei- bis viermal häufiger betroffen sind als Mädchen, als auch die Feststellung, dass Autismus sowie Sprachstörungen, Lernschwierigkeiten und weitere kognitive Beeinträchtigungen in der Verwandtschaft des Betroffenen gehäuft vorkommen, verweisen auf organische Ursachen (vgl. Aarons/Gittens, 2007: 39). Durch Untersuchungen von eineiigen Zwillingen, bekräftigen die Theorie der Vererbbarkeit. Auch Familienstudien und molekularbiologische Untersuchungen bestätigen die Überlegungen. Sicher nachgewiesen werden kann der Erbgang dennoch nicht (vgl. Remschmidt, 2008: 39).
Auch körperliche Störungen bringt man als Ursache mit dem Autismus in Verbindung. Hierzu zählen Röteln in der Schwangerschaft, die Stoffwechselkrankheit Phenylketonurie sowie frühkindliche Spasmen. Aber auch Störungen wie beispielsweise die Neurofibromatose oder das Rett-Syndrom und bestimmte Virusarten, wie etwa der Herpes-Simplex-Virus oder Windpocken, zählen zu den möglichen Verursachern. Eine Theorie besagt, dass das Baby sich schon im Mutterleib mit Viren infiziert, die aber erst später durch Belastung oder Stress-Erfahrungen aktiv werden.
Bei Untersuchungen von Stoffwechselprozessen werden quantitative Abweichungen bezüglich Hormonen und Nervenbotenstoffen sowie ein erhöhter Endorphinspiegel festgestellt. Nach Remschmidt (2008) spielt der Dopamin-Stoffwechsel beim frühkindlichen Autismus eine große Rolle. Hinzukommt, dass der Neurotransmitter Serotonin im Übermaß vorhanden ist. Sein Rückgang, der normalerweise während der kindlichen Entwicklung stattfindet fehlt also. Das könnte Einfluss auf die Entstehung des Autismus haben (vgl. Remschmidt, 2008: 34).
Eine Theorie bezüglich der Entstehung des Autismus, ist die affektive Theorie von Hobsen (1984) in Anlehnung an Kanner (1943) und Piagets (1923). Ihr nach soll eine angeborene Störung des affektiven Kontaktes, also die eingeschränkte Fähigkeit Befindlichkeitszustände anderer Menschen zu erkennen, beim frühkindlichen Autismus gegeben sein. Hobsens (1986) Untersuchungen führen zu der Annahme, dass Auffälligkeiten bezüglich der Art der Informationsverarbeitungen gegeben sind. Baron-Cohen (1985), Leslie und Frith (1986) sowie Dawson und Fernald (1987) gehen von einem kognitiven Defizit aus. Remschmidt (2008) bezeichnet es als Defizit der sozialen Wahrnehmung (vgl. Remschmidt, 2008: 34).
Laut Aarons/Gittens (2007) liegt höchstwahrscheinlich bei allen Autismusfällen eine Hirnschädigung oder Hirndysfunktion vor. Welcher Gehirnteil betroffen ist, kann bislang nicht genau gesagt werden. Ein einzelnes Hirnareal, das für alle autistischen Eigenheiten Anlass sein könnte, kann nicht benannt werden und führt zu der Theorie, dass mehrfache neurologische Defizite beteiligt sind (vgl. Aarons/Gittens, 2007: 39/40). 'Zusammenfassend kann kein Zweifel bestehen, daß Hirnschädigungen und Hirnfunktionsstörungen bei autistischen Kindern und Erwachsenen eine große Rolle spielen. Diese Ergebnisse sind aber immer noch sehr uneinheitlich, was Entstehungszeitpunkt, Ort und Schwere der Störung betrifft' (Remschmidt, 2008: 34). Stefan Dzikowski (1993) betont,
